Cải thiện liệu pháp miễn dịch với một hạt nano mới

 Tràn dịch màng phổi ác tính ( MPE ) xảy ra ở những bệnh nhân ung thư gặp phải

 tình trạng tích tụ chất lỏng và các tế bào khối u trong khoang màng phổi, khu vực giữa thành ngực và phổi. Trong khi các loại ung thư khác nhau có thể gây ra MPE, nó  thường gặp nhất  ở phụ nữ bị ung thư vú và nam giới bị ung thư phổi. Tuy nhiên, các trường hợp cũng phát triển ở những bệnh nhân bị ung thư hạch và ung thư đường tiết niệu và đường tiêu hóa.  

Mặc dù có nhiều tiến bộ có lợi trong điều trị ung thư nguyên phát,  tiên lượng  của bệnh nhân MPE vẫn kém, với thời gian sống thêm trung bình từ 3 đến 12 tháng sau chẩn đoán. Nhiều yếu tố lâm sàng ảnh hưởng đến tiên lượng của một cá nhân, bao gồm loại ung thư cơ bản, sự tiến triển của khối u nguyên phát và các bệnh đi kèm của bệnh nhân.  

Do MPE biểu hiện ở giai đoạn muộn nên việc điều trị chủ yếu là giảm nhẹ, nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống cho những bệnh nhân mắc phải căn bệnh ác tính này. Điều trị MPE là một thách thức vì cả chất lỏng và tế bào khối u đều ngăn cản việc phân phối thuốc hiệu quả, vì vậy cần có các lựa chọn điều trị độc đáo hơn. Các nhà nghiên cứu đang tìm kiếm các chất ức chế điểm kiểm soát miễn dịch ( ICI ) để mang lại một số lợi ích lâm sàng cho bệnh nhân bị MPE.  

Các thử nghiệm lâm sàng gần đây  cho  thấy MPE có thể dễ bị ảnh hưởng bởi các phương pháp tiếp cận ICI; tuy nhiên, chỉ một nhóm nhỏ bệnh nhân được hưởng lợi về mặt lâm sàng. Một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí Nature Nanotechnology cho thấy một công nghệ mới có thể làm tăng đáng kể số lượng bệnh nhân MPE đáp ứng tốt với điều trị ICI.  

Các nhà nghiên cứu đã tận dụng những quan sát trước đó ghi nhận sự tích tụ của các tế bào ức chế miễn dịch , ức chế phản ứng miễn dịch chống khối u, trong khoang màng phổi của bệnh nhân MPE. Các nhà nghiên cứu đã phát triển một hạt nano được đặt tên là dinucleotide chu kỳ liposom (LNP-CDN) để giải quyết vấn đề này trong điều trị.  

LNP-CDN nhắm vào một con đường miễn dịch quan trọng được gọi là bộ kích thích gen interferon ( STING ). Nghiên cứu đã chứng minh rằng việc kích hoạt STING bằng LNP-CND đã lập trình lại các tế bào miễn dịch, giúp ngăn chặn khả năng miễn dịch chống khối u đối với các tế bào miễn dịch chống lại khối u đang hoạt động. Ngoài ra, LNP-CND thúc đẩy sự mở rộng của  các tế bào T tác động CD8 + , một tập hợp con của các tế bào miễn dịch chống khối u không thể thiếu để tiêu diệt tế bào ung thư.  

Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng LNP-CDN nâng cao đáng kể hiệu quả của ICI, ngăn chặn con đường phối tử 1 ( PD-L1 ) được lập trình. Khi kết hợp với liệu pháp kháng PD-L1, LNP-CDN đã ngăn chặn sự phát triển của khối u trong khoang màng phổi của chuột bị MPE. Ngoài ra, phương pháp kết hợp này làm giảm thể tích chất lỏng ở chuột bị MPE. Đáng chú ý, những con chuột được điều trị bằng anti-PD-L1 và LNP-CDN đã chứng minh khả năng sống sót kéo dài hơn so với những con chỉ nhận một trong hai thành phần điều trị.  

Nghiên cứu kết luận bằng cách chứng minh rằng LNP-CDN thúc đẩy môi trường chống khối u, bao gồm các tế bào T tác động CD8 + được kích hoạt, trong các mẫu MPE được chiết xuất từ ​​bệnh nhân. Bằng chứng này ủng hộ mạnh mẽ nhu cầu điều tra thêm về LNP-CDN trong các thử nghiệm lâm sàng của MPE. 

Những thông tin chú ý khác chúng tôi sẽ cập nhật bài viết lần sau, rất mong sự ủng hộ của các bạn, chúc các bạn vui vẻ ! xin chào.

Chia sẻ hữu ích nhé